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Neuer Ansatz gegen die Folgen

Neuer Ansatz gegen die Folgen

Foto: Menschlicher Torso, Gehirn erleuchtet

Mehr als 250.000 Menschen in Deutschland erleiden jährlich einen Schlaganfall, etwa jeder Dritte stirbt innerhalb des ersten Jahres an den Folgen. Der Schlaganfall ist damit die dritthäufigste Todesursache in Deutschland. Seine Therapie stellt Mediziner häufig noch vor große Probleme: Durch den Verschluss einer Hirnarterie gehen nämlich nicht nur die minderdurchbluteten Nervenzellen zugrunde. Es kommt im Verlauf auch zu einem Austritt von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Gehirn – ein sogenanntes Hirnödem entsteht.

Dieses Ödem lässt das Gewebe anschwellen, der Druck auf die Umgebung wächst und führt schließlich dazu, dass auch eigentlich gesunde Gehirnbereiche zerstört werden. Der Grund: Das Gehirn ist in der knöchernen Hülle des Schädels gefangen und kann sich nicht ausdehnen.

Kein Wunder, dass Mediziner alles versuchen, damit sich nach einem Schlaganfall gar nicht erst ein Hirnödem entwickeln kann – bisher allerdings mit nur geringem Erfolg. „Hirnödeme, die beispielsweise bei Hirntumoren oder einem Multiple-Sklerose-Schub auftreten, lassen sich relativ gut mit Glukocortikoiden, etwa Kortison behandeln“, erklärt Professor Carola Förster von der Universitätsklinik Würzburg. Merkwürdigerweise erweisen sich die gleichen Medikamente beim Schlaganfall als unwirksam oder sogar schädlich.

Der Arbeitsgruppe um Carola Förster an der Universität Würzburg ist es nun gelungen, die Ursache für diese unterschiedliche Wirksamkeit von Steroiden bei verschiedenen Erkrankungen mit Hirnödem zu entschlüsseln. Die Blut-Hirn-Schranke, die normalerweise dafür sorgt, dass das zentrale Nervensystem sehr gut gegenüber Einflüssen von außen geschützt ist, ist einer ihrer Forschungsschwerpunkte.

„Bei einem Schlaganfall führt der Sauerstoffmangel in dem betroffenen Gebiet dazu, dass die Hirn-Endothelzellen, also Zellen, die die Gehirngefäße auskleiden, löchriger werden und deshalb Flüssigkeiten leichter durchlassen“, erklärt Förster. Eine Reparatur der löchrigen Barriere mit der Hilfe von Glukocortikoiden sei nach einem Schlaganfall nicht mehr möglich.

Den Grund dafür hat Förster jetzt entdeckt: Der Sauerstoffentzug führt in den Endothelzellen dazu, dass Glukocortikoid-Rezeptoren, die die Wirkung dieser Steroide vermitteln, übermäßig stark abgebaut werden. Dadurch verlieren die Zellen die Fähigkeit, auf eine Glukocortikoid-Therapie anzusprechen. „Dieser Effekt scheint spezifisch für Gehirngefäße zu sein“, so Förster.

Auch den Verantwortlichen für diesen Abbau konnten Förster und ihr Team identifizieren. Es handelt sich um ein Proteasom, ein biologisches System, das aus mehreren Enzymen besteht. Diese Beobachtung eröffnet den Wissenschaftlern neue Wege zu einer effektiven Behandlung: Durch eine frühzeitige Blockade des Proteasoms können sie die Empfänglichkeit der Endothelzellen für Glukocortikoid wiederherstellen. Dadurch kann das Hirnödem nach einem Schlaganfall ebenfalls durch Mittel wie Kortison reduziert werden.

Der neue Ansatz hat im Tierversuch bereits seine Effektivität unter Beweis gestellt, wie der Würzburger Neurologe Doktor Christoph Kleinschnitz nachweisen konnte.

„Das Besondere an unserer Studie ist, dass die Ergebnisse nicht nur in Zellkultur zu beobachten waren, sondern sich auch auf Mäuse übertragen ließen, die einen Schlaganfall erlitten hatten, also im lebenden Organismus von Bedeutung sind“, erklärt Kleinschnitz. Die Untersuchungen könnten nun die Grundlage dafür liefern, um lebensbedrohliche Hirnschwellungen bei Schlaganfallpatienten zukünftig besser behandelbar zu machen.

Ihre Erfindung hat Carola Förster bereits angemeldet. Bis ein Medikament auf dem Markt ist, das beim Menschen zu Einsatz kommt, können ihrer Schätzung nach allerdings noch zehn Jahre vergehen.

MEDICA.de; Quelle: Julius-Maximilians-Universität Würzburg

 
 
 

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